FILTRADO GLOMERULAR

Composición

Carece de proteínas y elementos celulares. Las concentraciones de otros componentes son practicamente similares al plasma. Las escepciones son: sust. con PM bajo (AG y la mitad del Ca+) que no se filtran libremente porque están unidas a proteínas.

El FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal: Fracción de filtración = 0,2

FG = 125 ml/min = 180 l/día

Fracción de filtración: FG/flujo plasmático renal

Membrana capilar glomerular: está formada por el endotelio, la membrana basal y los podocitos. Juntos forman la “barrera de filtración”.

    - Endotelio: posee cientos de fenestraciones relativamente grandes, y están dotadas de cargas negativas que repelen a las proteínas.

    - Membrana basal: formadas por una red colágena y proteoglucana que tienen grandes espacios por donde pasan el agua y los solutos. También están dotadas de cargas negativas que repelen a las proteínas.

    - Podocitos: están separados por espacios llamados poros en hendidura. También están dotadas de cargas negativas que repelen a las proteínas.

La capacidad de filtración es inversamente proporcional al PM.

Se filtran libremente: agua, Na, Glucosa, inulina.

Prácticamente no se filtran: albúmina.

Las moléculas grandes con carga (-) se filtran con menor facilidad que las moléculas con el mismo tamaño y cargas (+).

DETERMINANTES.

    1) Fuerzas hidrostática y coloidosmótica, que dan lugar a la presión de filtración neta (PFN).

    2) Coeficiente de filtración glomerular.

FG = Kf x PFN.

La presión de filtración neta representa la suma de las presiones hidrostática y coloidosmótica, tanto del plasma como de la cápsula de Bowman. La PCOsmot. de la cápsula es prácticamente cero.

Fuente: Guyton - Fisiología médica

Un aumento del coeficiente de filtración capilar glomerular incrementa el filtrado glomerular, y viceversa. (obs: no es un mecanismo importante regulador, pero si importa en caso de aumento de la presión intracapsular en caso de una nefrolitiasis x ej).

El Kf no puede medirse directamente, pero se calcula dividiendo el FG/Presión de filtración neta.

Kf= FG/Presión de filtración neta = 125/10 = 12,5 ml/min/mmHg

FG: 125 ml/min

Presión de filtración neta: 10 mmHg.

El aumento de la PCOsmot. capilar glomerular reduce el FG.

La PCOsmot. capilar glomerular: Es la media entre la PCOsm en la arteriola aferente y la PCOsm en la arteriola eferente.

A medida que la sangre pasa de la arteriola aferente a la eferente, la [] plasmática de proteínas aumenta en un 20% aprox. (debido a que 1/5 parte del líquido sin proteína se filtra).

PCOsm media de prtns en el capilar= (PCOsm que sale + PCOsm que entra)/2 = (36+28)/2 = 32 mmHg.

De este modo, los factores que influyen en la PCOsm capilar glomerular son:

1) La PCOsm plasmática arterial.

2) La fracción del plasma filtrada por los capilares glomerulares (fracción de filtración).

Un ↑ fracción de filtación → concentra las protns plasmáticas → eleva la PCOsm glormerular.

Un aumento del flujo sanguíneo renal aumenta el FG, y viceversa.

Un aumento de la presión hidrostática (PHid) capilar glomerular incrementa el FG. “Es la principal forma de regulación del FG”

La PHid capilar glomerular:

   § Es de 60 mmHg.

   § Está determinada por:

    - La PA.

    - La resistencia arteriolar aferente: su constricción ↓ el FG y su dilaración ↑ el FG.

    - La resistencia arteriolar eferente: su constricción ↑ ligeramente el FG (si me fijo en los gráficos de abajo, existe una diferencia de volumen filtrado dependiendo si hubo una contracción de la aferente o eferente)

Fuente: Guyton - Fisiología médica

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MICCIÓN

Fuente: Fisiología Médica - Guyton
Es el proceso de vaciado de la vejiga llena. Se realiza en 2 pasos:
1) Llenado progresivo hasta que la tensión de sus paredes aumente por encima de un umbral.
2) Reflejo miccional, que vacía la vejiga o si esto falla provoca al menos ganas de orinar. Es un reflejo autónomo, aunque centros del cerebro pueden inhibirlo o facilitarlo.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA Y CONEXIONES NERVIOSAS DE LA VEJIGA
La vejiga es una cámara muscular lisa que consta de 2 partes: (ojo ampliar la anatomía, xq está en el bolillero)
1) Cuerpo: en la que se acumula la orina.
2) Cuello: ver en anato qué dice.. tiene unos 3 cm de longitud, está compuesta x m. detrusor entrelazado con abundante tejido elástico. El músculo de esta zona se llama esfínter interno, que presenta un tono natural que mantiene a la región libre de orina (hasta que la presión intravesical supere al umbral crítico).
El músculo liso de la vejiga se llama músculo detrusor, sus fibras se orientan a todas direcciones y su contracción puede aumentar la presión vesical hasta 60 mmHg.
En la pared posterior  se encuentra el trígono vesical, limitado por los uréteres y la uretra. Su mucosa es lisa a diferencia del resto de la mucosa vesical, que está plegada y forma arrugas.
La uretra esponjosa atraviesa el diafragma urogenital envuelta por el esfínter externo (m. esquelético)


Inervación.
Fibras autónomas:
ü Parasimpático: Plexo sacro
o Nervios pélvicos S2 – S3: sensitivo (para el grado de distensión) y motor. Terminan en las células ganglionares de la pared vesical. Nervios posganglionares  cortos inervan al detrusor.  *Las señales de distención de la uretra posterior son muy fuertes, por lo que son los principalmente responsables de iniciar el reflejo miccional.
ü Simpático: L2
o Nervios hipogástricos: controlan los vasos vesicales. Poco que ver con la contracción vesical.
o Fibras sensitivas: sensación de plenitud o dolor.
Fibras somáticas (motoras)
Nervio pudendo para el esfínter externo.

MECANISMO DE LA MICCIÓN: TRANSPORTE DE LA ORINA DESDE EL RIÑÓN A LA VEJIGA.
La composición de la orina desde el riñón hasta la vejiga es prácticamente la misma.
El paso de orina a los cálices causa distensión de los mismos, iniciándose su actividad de marcapasos intrínseca, y a su vez, la contracción peristáltica, arrastrando la orina hacia la vejiga.
Los uréteres están inervados por fibras simpáticas (inhibición) y parasimpáticas (estimulación) y un plexo intramural en toda su pared.
Al llegar a la vejiga, los uréteres discurren oblicuamente por varios centímetros dentro del detrusor, el cual lo comprime impidiendo así el flujo retrógrado de orina. Cada onda peristáltica aumenta la presión dentro del uréter, permitiendo que pase la orina a la vejiga.
Reflejo uretero-renal: los uréteres reciben abundante inervación de fibras nerviosas del dolor. Cuando hay un cálculo, hay una constricción ureteral intensa + dolor intenso. El impulso doloroso provoca por reflejo simpático vasocontricción arteriolar renal, con disminución de producción de orina.

LLENADO Y TONO VESICAL: Cistometrografía.

PI= presión intravesical.

Vejiga vacía: PI = 0.

Vejiga con 50 ml: PI = 5-10 cm H2O.

+ 200 ó 300 ml: PI = varía muy poco debido al tono intrínseco de la pared vesical.

Por encima de 400 ml, la acumulación de orina provoca un aumento rápido de presión.

Ondas de micción: son incrementos periódicos y agudos de la presión (segundos a más de 1 minuto).

REFLEJO MICCIONAL

Es un reflejo medular completamente autónomo, pero centros encefálicos (protuberancia y corteza)  pueden inhibirlo o facilitarlo. A medida que se llena la vejiga aparecen contracciones miccionales sobrepuestas, iniciados por los receptores sensitivos de distención de la pared vesical, en especial por los situados en la uretra posterior (las señales van y vuelven por los nervios pélvicos).

La frecuencia de los reflejos miccionales  son proporcionales al llenado vesical (fig. 26.7 del Guyton)

El reflejo miccional es “autorregenerativo”:

 Esquema que explica el mecanismo autorregenerativo del Reflejo miccional.

Reflejo miccional: Fuente: Fisología Médica - Guyton - Fig. 26.7

Entonces, el reflejo miccional es un ciclo completo de:

1) Aumento rápido y progresivo de presión

2) Periodo de presión mantenida

3) Retorno al tono basal (durante minutos, hora o más)

Cuando el reflejo miccional es muy poderoso, un 2º reflejo pasa  por los nervio pudendos para inhibir al esfínter externo. Si esta señal supera a la señal constrictora proveniente del encéfalo, se produce la micción.

Facilitación o inhibición de la micción por el encéfalo

Es un reflejo medular completamente autónomo, pero centros encefálicos (protuberancia y corteza)  pueden inhibirlo o facilitarlo.

- Protuberancia: facilitadores e inhibidores.

- Corteza: inhibidores principalmente.

El reflejo miccional es la causa básica de la micción, pero los centros superiores ejercen un control final como sigue:

1. Cuando no se quiere miccionar:  contracción del esfínter externo (N. pudendo) y mantienen parcialmente inhibido el reflejo miccional.

2. Cuando si se quiere miccionar: facilitan los centros de la micción sacros y relaja al esfínter externo (N. pudendo).

La micción voluntaria se inicia de la siguiente forma:

Contracción de los músculos abdominales → aumento de presión en la vejiga → bajo la presión, entra orina en la uretra posterior → estiramiento de sus paredes → estimulación de los receptores de distención → REFLEJO MICCIONAL Y RELAJACIÓN DEL ESFÍNTER EXTERNO → MICCIÓN.

Raramente queda un remanente de 5-10 ml de orina en la vejiga.

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EDEMA

Fuente: Fisiología Médica (Guyton)
EDEMA: “EXCESO DE LÍQUIDO” EN LOS TEJIDOS.
En la mayoría de los casos aparece en el LEC, pero puede darse tb en el LIC.
Edema intracelular.
Dos son especialmente los causantes del edema intracelular:
1) La depresión de los sistemas metabólicos de los tejidos. Ej:
- Si disminuye el flujo sanguíneo, dificulta el metabolismo normal tisular, y por falta de  una nutrición celular adecuada disminuye la producción de ATP, se deprimen las bombas iónicas de la MP. Esto hace que se acumule Na intracelular, y esto x ósmosis atrae al agua hacia dentro de la célula.
2) Tejidos inflamados. La inflamación aumenta la permeabilidad de la MP, así entra Na y otros iones.
Edema extracelular.
Exceso de líquido en los espacios extracelulares. Causas:
1) Fuga anormal de líquido del plasma a través de los capilares (causa clínica más común).
Factores que aumentan la filtración:
- Aumento del coeficiente de filtración capilar o de la presión hidrostática.
- Reducción de la presión coloidosomótica del plasma.
2) Imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio.
- Obstrucción linfática: el aumento de proteínas en el EEC aumenta la presión coloidosomótica del líquido intersticial, lo que arrastra más líquido desde los capilares.

Mecanismos de seguridad que normalmente impiden el edema. Existen 3 mecanismos principales:
1) La baja distensibilidad del intersticio cuando la presión del líquido intersticial es negativa.
2) La capacidad del flujo linfático de aumentar hasta 50 veces.
3) La reducción de la concentración de las proteínas en el líquido intersticial, reduciendo así la presión coloidosomótica del mismo.

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VENTILACIÓN ALVEOLAR

Es la cantidad de aire que llega el aire en los bronquiolos respiratorios, conductos, sacos alveolares y alvéolos (o sea, a las áreas de intercambio gaseoso) por minuto.
Función: renovar aire en estas zonas.
Durante la espiración se expulsa primero el aire del espacio muerto, antes de que el aire procedente de los alvéolos llegue a la atmósfera. Por tanto, el espacio muerto es muy desventajoso para retirar los gases espiratorios de los pulmones.
Leer “medición del espacio muerto” (se refiere al anatómico, el cual no incluye a las zonas de intercambio gaseoso).
Volumen del Espacio muerto = 150 ml.


Espacios Muertos: son los espacios donde no ocurre intercambio gaseoso.
Espacio muerto anatómico: es todo espacio del sistema respiratorio distinto a los alvéolos y demás zonas de intercambio gaseoso que se relaciona con ellos.
Espacio muerto fisiológico: es el espacio muerto anatómico  +  los alvéolos que no son funcionales debido a que carecen de lechos capilares y si los hay son muy escasos.
En una persona normal los espacios muertos anatómicos y fisiológicos son casi iguales porque todos los alvéolos son funcionales.

Frecuencia de la ventilación alveolar: es el volumen de aire nuevo que entra en los alvéolos. Se calcula multiplicando la Frec. Resp.  con la diferencia entre el VC y espacio muerto fisiológico.
12 x (500 – 150) = 4200 ml/min

FUNCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Tráquea, bronquios y bronquiolos
La tráquea y bronquio están revestidas de anillos o placas cartilaginosas, entre las cuales hay músculo liso.
Los bronquiolos  tienen diámetro menor a 1,5 mm. Están formados casi totalmente por músculo liso, a excepción del bronquiolo respiratorio que está formado principalmente por epitelio pulmonar, su tejido fibroso subyacente y solo algunas musculares lisas.
Resistencia al flujo aéreo en el árbol bronquial. En condiciones normales el aire fluye con muchísima facilidad (es suficiente un gradiente menor a 1 cm H2O para una respiración tranquila). La máxima resistencia se da en los bronquiolos y bronquios de mayor tamaño cerca de la tráquea, debido a que son más pocos en comparación con los aprox. 65000 bronquiolos terminales en paralelo donde solo deben pasar muy poco aire.

Control Nervioso:
- Dilatación simpática bronquiolar: la estimulación directa por los nervios es escasa, sin embargo el árbol bronquial está muy expuesto a las catecolaminas de la médula suprarrenal  liberadas a la sangre por estímulo simpático. La catecolamina más eficiente es la adrenalina debido a que causa mayor estimulación de los receptores beta-adrenérgicos. (beta 2?(ver fisiopato-asma))
- Constricción parasimpática bronquiolar: fibras vagales que llegan al parénquima liberan acetilcolina, produciendo una leve a moderada constricción de los bronquiolos. Pueden activarlo las irritaciones de la membrana epitelial, iniciada por gases, polvo, cigarrillos, infección o oclusión de las arterias pulmonares por microémbolos. Gran parte de las partículas pequeñas son degradadas por MQ alveolares.
Vocalización.
- El habla está formada por 2 funciones mecánicas:
1) La fonación: dada por las cuerdas vocales de la laringe. Durante la respiración están muy abiertas. Durante la fonación se juntan. El tono está dado por: el grado de tensión, aproximación y masa de las cuerdas.
2) Articulación y resonancia: los 3 órganos principales de la articulación son los labios, lengua y paladar blando. Los resonadores incluyen: la boca, nariz, senos asociados, faringe y cavidad torácica.

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Fisiología respiratoria

Respiración.
El objetivo de la respiración es proporcionar O2 y retirar CO2.
Mecánica de la ventilación pulmonar:
En la respiración normal participan:
- Diafragma: alarga y acorta la cav. Torácica.
     § Inspiración: la contracción diafragmática tira hacia abajo la superficie inferior del pulmón. Entra aire.
     § Espiración: es un proceso pasivo. Hay relajación diafragmática, retroceso elástico pulmonar y costal. Las estructuras abdominales comprimen a los pulmones. Se expulsa aire.
- Caja torácica: para regular el diámetro anteroposterior.
     § Inspiración: hay elevación de la caja torácica. Las costillas van hacia adelante, alejándose de la columna aumentando así el diámetro anteroposterior en un 20% en relación a la espiración.
Músc. inspiratorios: I. externos (tiran de las costillas superiores hacia adelante en relación a las inferiores). Contribuyen: ECM (eleva el esternón), serratos ant. (elevan las costillas), escalenos (elevan las 2 primeras costillas).
     § Espiración:  descenso de la caja costal.
Músc. espiratorios: I. internos, recto abdominal (desciende las costillas y comprime el contenido abdominal hacia arriba)
En la respiración forzada participan:
Las fuerzas elásticas no son suficientemente potentes, y se consigue mediante fuerzas adicionales provenientes de los músculos abdominales que empujan las vísceras abdominales que comprimen a los pulmones.

Movimiento de entrada y salida de aire en los pulmones y presiones que originan el movimiento.

Líquido pleural: la aspiración continua hacia los conductos linfáticos mantiene una presión negativa, por lo que los pulmones se “pegan” a la pared torácica.

1) Presión pleural: es negativa. 

­ Al comienzo de la inspiración: -5 cm H2O. (mantiene los pulmones expandidos hasta su nivel de reposo).

­ Al final de la inspiración: -7.5 cm H2O. El volumen pulmonar aumenta 0.5 litros. (no le pillo su lógica, xq es más negativa?)(ahhhh… es xq la caja lo que se expande, entonces chupa más y x eso hay expansión pulmonar).

2) Presión alveolar: es la presión de aire en los alvéolos.

- Con la glotis abierta: Presión en todo el tracto respiratorio = 0 cm H2O = presión atmosférica.

- Para que entre aire (inspiración), en los alvéolos debe disminuir la presión a -1 cm H2O. Esto arrastra 0,5 Ltrs. de aire en los 2 seg. necesarios para una inspiración normal.

- Para que salga aire (espiración), la presión alveolar aumenta hasta +1 cm H2O, lo que fuerza la salida de 0,5 Ltrs. de aire en los 2 seg.

3) Presión transpulmonar: es la diferencia entre presión alveolar y presión pleural.

4*)Presión de retroceso: medida de las fuerzas que tienden a colapsar al pulmón. (es lo mismo que presión transpulmonar??? Mmm creo que no)

Distensibilidad de los pulmones: es el volumen de distensión por c/ aumento unitario de presión transpulmonar. DP normal = 200 ml aire/cm H2O. Capacidad con la que los pulmones pueden ser insuflados.

C=V/P

Fuerzas elásticas de los pulmones: se dividen en 2 partes: 1) fuerzas elásticas del tejido pulmonar (1/3 de la fuerza, elastina y TC del parénquima); 2) fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas de los alvéolos (2/3 de la fuerza).

Surfactante, T. superficial y colapso de los alvéolos:

- Principio de la T. Sup.: las moléculas de H2O de la superficie alveolar tienen atracción entre sí, en consecuencia, siempre tiende a contraerse, expulsando el aire y tendiendo a colapsarse. El efecto neto generalizado a nivel pulmón se denomina fuerza elástica de la T. Superficial. La T.S. es inversamente proporcional al radio alveolar.

- Surfactante: es un agente activo de superficie en agua: reduce la T. S. del H2O. Es secretado x los neumocitos II, que constituyen el 10% de la superficie alveolar. Componentes: dipalmitoilfosfatidilcolina (reduce la tensión superficial, xq no se disuelve completamente, sino que  gran parte queda sobre la superficie del agua, reduciendo hasta 12 veces la tensión), apoproteínas del surfactantes e iones Ca++.

- Alvéolos ocluidos: si se bloquean los conductos aéreos, se genera una presión positiva en los alvéolos, que intenta expulsar el aire.

·

TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN

Durante la respiración normal se da en condiciones de reposo. 

En la inspiración los músculos respiratorios realizan el trabajo. Este proceso se divide en 3 partes (trabajos):

1) T. elástico [de distensibilidad]: expansión pulmonar contra las fuerzas elásticas pulmonar y torácica.

2) T. de Resistencia tisular: para superar la viscosidad de las estructuras del pulmón y el tórax.

3) T. de resistencia de las vías aéreas: para superar la resistencia a la entrada de aire en el pulmón.

La espiración es un proceso pasivo producido por el retroceso elástico pulmonar y de la caja torácica.

Energía necesaria para la respiración: 5% de la energía total consumida por el cuerpo.

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

Registro de las variaciones del volumen pulmonar: mediante espirometría. Registra el volumen del aire que entra y sale de los pulmones. 

Existen 4 volúmenes y 4 capacidades que es importante manejar:

Fuente: Guyton - Fisiología Médica

Volúmenes:

1) Corriente [VC]: volumen de aire inspirado y espirado en una respiración normal = 500 ml.

2) De reserva inspiratoria [VRI]: volumen adicional por encima del V.C. que se puede inspirar al inspirar con fuerza plena = 3000 ml.

3) De reserva espiratoria [VRE]: volumen adicional de aire que se puede espirar mediante una espiración forzada después del final de una espiración a volumen corriente normal = 1100 ml.

4) Residual [VR]: volumen que queda en los pulmones después de la espiración más forzada = 1200 ml.

Capacidades: es la combinación de 2 o más volúmenes.

1) Inspiratoria [CI]: VC + VRI = 3500 ml. Es la cantidad de aire que se puede inspirar.

2) Residual funcional [CRF]: VRE + VR = 2300 ml. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal.

3) Vital [CV]: VRI + VC + VRE = 4600 ml. Es la capacidad máxima de aire que puede expulsar una persona.

4) Pulmonar total [CPT]: CV + VR = 5800 ml. Volumen máximo que pueden expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo.

* Todos los volúmenes son 25% menores en mujeres que en varones.



Leer determinación de la capacidad residual funcional pág. 476.
Frec. Resp. normal = 12 respiraciones x min.
Volumen/min. = Frec. Resp. x Volúmen corriente = 6 litros.
Una persona puede vivir por un tiempo breve con 1,5 Ltr/min y una Frec. Resp. = 2 ó 4.

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EL CICLO CARDIACO

Bibliografía: Tratado de Fisiología Médica - Guyton.

Son los fenómenos desde el comienzo de un latido hasta la sístole siguiente.

Inicia en el nódulo SA, y el potencial de acción viaja de las aurículas y 0,1 segundos llega a los ventrículos. Por eso la aurícula se contrae antes.

Diástole y sístole.

Electrocardiograma y ciclo cardiaco: los voltajes que genera el corazón son detectados como ondas:

· Onda P: despolarización y contracción auricular.

· Ondas Q R S: despolarización y contracción ventricular.

· Onda T: repolarización.

Las aurículas como bombas de cebado: el 80% de la sangre fluye de las aurículas a los ventrículos antes de la contracción auricular. En la contracción auricular se produce el llenado en un 20% adicional en los ventrículos (de ahí que actúe como bomba de cebado). Sin embargo el corazón puede seguir funcionando sin ese 20% adicional, a no ser que la persona haga un gran esfuerzo.

Cambios en la presión de las aurículas:

· Ondas a: contracción auricular. Esto aumenta las presiones en la aurícula derecha de 4 a 6, y en la aurícula izq. de 7 a 8.

· Onda c: “comienzan” a contraerse los ventrículos, y esto genera: protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas por aumento de la presión en el ventrículo; y flujo retrógrado de sangre.

· Onda v: al “final” de la contracción ventricular. Se debe al llenado auricular.

Los ventrículos como bombas:

- Llenado ventricular:

o Primer tercio de la diástole: Periodo de llenado rápido: La presión generada en la aurícula durante la sístole abre las válvulas AV y la sangre fluye rápidamente a los ventrículos.

o Tercio medio de la diástole: flujo continuo de sangre proveniente de las venas

o Último tercio de la diástole: sangre proveniente de la contracción auricular, responsable del 20% del llenado ventricular.

- Vaciado ventricular:

o periodo de contracción isovolumétrica (isométrica): 0.2 a 0.3 segundos. Hay contracción ventricular pero no vaciado. Ocurre aumento de la tensión muscular pero con una acortamiento prácticamente despreciable o nulo.

o Periodo de eyección: cuando el ventrículo izquierdo alcanza 80mmHg y el derecho 8mmHg se abren las válvulas semilunares. 70% del vaciado se produce en el primer tercio, 30% en el resto.

o Periodo de relajación isovolumétrica (isométrica): relajación ventricular para que las presiones ventriculares disminuyan. Durante 0,03 a 0,06 segundos el músculo sigue relajándose pero manteniendo su volumen ventricular.

o Volumen telediastólico: cuando en la diástole en volumen ventricular aumenta entre 110 a 120ml.

o Volumen sistólico: son los 70 ml que se eliminan en la sístole.

o Volumen tlesistólico: son los 40 a 50 ml restantes de la sístole.

Función de las válvulas:

· Válvulas AV: son las tricúspide y mitral. Se cierran cuando hay flujo retrógrado de sangre.

· Músculos papilares: no contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la sístole.

· Válvulas semilunares: para su cierre es necesario unas presiones más elevadas de flujo retrógrado en comparación con las válvulas AV.

Curvas de presión aórtica

La sístole hace que la presión aumente hasta 120 mmHg. En el momento de cierre de la válvula aórtica se produce un pequeño flujo retrógrado inmediantamente antes de cierre de la válvula, seguido por la interrupción del flujo: incisura.Todavía se mantiene una presión elevada dentro de las arterias durante la diástole alrededor de 80 mmHg.

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